Los síndromes de compresión vascular consisten en el atrapamiento de un vaso por otra estructura en un espacio anatómico reducido.
Suelen presentarse en personas jóvenes,
con sintomatología muy diversa,
que depende fundamentalmente de las estructuras que estén involucradas.
El diagnóstico se basa en una combinación de manifestaciones clínicas y hallazgos de imagen,
y aunque clásicamente la arteriografía ha sido la principal herramienta diagnóstica,
en la actualidad se ha relegado a casos dudosos en lo que es necesaria una prueba de confirmación y para aquellos pacientes en los que está indicado el tratamiento endovascular.
Actualmente se utilizan técnicas como la ecografía-doppler,
el Angio-TC y la Angio-RM.
Nosotros presentamos los hallazgos de algunos de los síndromes de compresión más frecuentes,
como el del estrecho torácico superior,
el del Ligamento Arcuato,
el Sd.
del Cascanueces,
el Sd.
de May-Thurner o el Sd.
de atrapamiento poplíteo.
Hemos añadido un caso de Sd.
de Wilkie,
en el que existe una oclusión intestinal secundaria a la compresión duodenal por la pinza aorto-mesentérica.
SÍNDROME DEL ESTRECHO TORÁCICO SUPERIOR
Es un síndrome causado por la compresión de los vasos subclavios y/o del plexo braquial a nivel del estrecho torácico superior.
Según las estructuras afectadas puede ser: neurológico (95% de los casos),
venoso (4%) o arterial (1%).
[1,2]
El estrecho torácico superior se localiza por encima de la primera costilla y detrás de la clavícula e incluye tres espacios:
- El triángulo interescaleno: entre los músculos escaleno anterior y medio.
- Espacio costoclavicular: entre la clavícula y la primera costilla.
- Espacio retropectoral menor o subcoracoideo: entre el pectoral menor y la apófisis coracoides.
Las causas pueden ser anatómicas (mega-apófisis transversa de C7,
costilla cervical,
bandas fibromusculares congénitas,
hipertrofia de los músculos escaleno anterior o pectoral menor,
origen común de los músculos escalenos medio y anterior,
músculos escalenos supernumerarios) o postraumáticas,
incluyendo el callo óseo excesivo en la primera costilla o clavícula y la presencia de tejido fibroso postquirúrgico.
[1,2,3]
Clínica
Los síntomas y signos se manifiestan con la elevación y abducción del brazo,
y van a variar según el punto de compresión y de las estructuras afectadas.
En la mayoría de casos los síntomas son neurológicos,
secundarios a la compresión del plexo braquial.
La compresión venosa puede causar trombosis de la vena subclavia que se manifiesta con edema del brazo,
cianosis y dolor.
Cuando ocurre una compresión de la arteria subclavia puede haber trombosis y dilatación aneurismática con riesgo de embolización distal e isquemia de los dedos.
Clínicamente se manifiesta como claudicación,
palidez,
frialdad,
parestesias y dolor en el miembro superior.
Hallazgos de imagen
Permite detectar anomalías óseas como las costillas cervicales, mega-apófisis transversa de C7 (Fig.
1),
o un callo óseo prominente en la primera costilla o en la clavícula.
- Ecografía doppler/dupplex
Al realizar la exploración con las maniobras de aducción e hiperabducción se consiguen datos indirectos de compresión (ausencia de flujo o aumento de la velocidad como signos de estenosis),
pero no acerca del punto exacto de la compresión ni la causa.
Excelente prueba para demostrar anomalías vasculares y de partes blandas por su alta resolución,
aunque limitada para valorar alteraciones óseas.
Al realizar la prueba debe inyectarse el contraste en el lado contrario al que se desea estudiar para evitar artefactos y se obtienen dos fases,
una arterial y otra venosa en aducción y en hiperabducción (Figs.
2 y 3).
En esta última es posible certificar la compresión vascular que producen las estructuras adyacentes (Figs.
4 y 5).
Estudio rápido y accesible que permite detectar anomalías óseas y vasculares.
La técnica es la misma que en la Angio-RM,
y tiene como limitaciones la exposición a radiación ionizante y que no permite valorar el plexo braquial.
[1,2]
Identifica la compresión extrínseca,
la trombosis y la dilatación aneurismática de los vasos,
así como la existencia de émbolos distales y vasos colaterales.
Actualmente se ha sustituido por otras técnicas de imagen menos invasivas y que además permiten la valoración de las estructuras musculotendinosas.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome del estrecho torácico superior dependerá del tipo y la severidad de los síntomas.
Cuando hay afectación neurológica usualmente se trata de manera conservadora con fisioterapia,
AINEs y relajantes musculares.
En casos de trombosis aguda,
se realiza trombolisis intravascular y anticoagulación o trombectomía de la arteria braquial.
A los pacientes sintomáticos se les realiza cirugía: extracción de costilla cervical y primera costilla acompañada o no de escalenectomía anterior y lisis de cualquier banda fibrosa presente.
El síndrome de Paget-Schroetter es un subtipo de síndrome del estrecho torácico superior.
Consiste en una trombosis de la vena subclavia a nivel de la unión costoclavicular por actividad física repetitiva o vigorosa (Fig.
6) [1,2]
El tratamiento es el mismo que el del síndrome del estrecho torácico superior,
con trombolisis primaria (Fig.
7) y descompresión de la unión costoclavicular en un segundo tiempo (Fig.
8).
SÍNDROME DEL LIGAMENTO ARCUATO MEDIO
El ligamento arcuato medio es un arco fibroso que une las cruras diafragmáticas a través del hiato aórtico (Fig.
9).
Normalmente tiene un trayecto craneal al origen del tronco celíaco,
a la altura de L1.
No obstante hasta en un 10–24% de la población el ligamento puede estar más bajo y cruzar por delante del tronco celiaco,
comprimiéndolo y comprometiendo el flujo sanguíneo,
causando síntomas sobre todo con la espiración.
[4,5]
La definición del síndrome se basa en la combinación de síntomas clínicos y hallazgos de imagen.
Ocurre más frecuentemente en mujeres entre 20 y 40 años y se manifiesta con pérdida de peso y dolor epigástrico que empeora tras las comidas,
el ejercicio o al inclinarse.
En la exploración física se puede auscultar un soplo sistólico en la región epigástrica.
Hallazgos de imagen
Esta técnica puede emplearse como un método de screening,
pero sus resultados deben ser confirmados con otras modalidades diagnósticas.
Encontraremos una velocidad pico sistólica del tronco celiaco elevada (por encima de 200 cm/s). [4]
Se observa una estenosis focal de la porción proximal del tronco celiaco que tiene una apariencia en gancho,
y a veces se ve un engrosamiento del ligamento (mayor de 4 mm). Es necesario realizar reconstrucciones multiplanares y 3D en pacientes con sospecha del síndrome del ligamento arcuato,
ya que los hallazgos pueden pasar desapercibidos en el plano axial (Fig.10).
Es común encontrar una dilatación postestenótica del tronco celiaco y presencia de vasos colaterales como resultado de la compresión.
Descrita sobre todo en niños y adolescentes,
ya que evita la exposición a radiaciones ionizantes del TC.
Permite la valoración de la vasculatura entérica y de la anatomía abdominal,
ayudando a excluir otras causas de isquemia mesentérica.
Ha sido el "gold standard" para el diagnóstico del síndrome del ligamento arcuato medio,
aunque en la actualidad sólo se usa como antesala del tratamiento endovascular (Fig.11).
Al igual que en el Angio-CT o la Angio-RM se observa una indentación superior en la parte proximal del tronco celiaco que es más evidente durante la espiración.
Este hallazgo se puede encontrar en 13-50% de pacientes sanos,
por lo cual no es significativo a menos que se correlacione con la sintomatología.
[4,5]
La presencia de dilatación postestenótica e hipertrofia de las arcadas pancreaticoduodenales (actúan como vasos colaterales de la AMS) indican un grado de estenosis más severa y de repercusión hemodinámica.
Tratamiento
El manejo quirúrgico es controvertido.
Se ha visto que beneficia a pacientes entre 40 – 60 años con dolor postprandial y una pérdida de peso mayor a 10 kg,
que presenten dilatación post-estenótica y vasos colaterales.
El procedimiento consiste en realizar una división del ligamento arcuato medio y exéresis de las fibras constrictivas del plexo celiaco mediante laparotomía o laparoscopia.
El tratamiento endovascular se suele realizar si persisten los síntomas a pesar de la cirugía (Figs.
11 y 12).
SÍNDROME DEL CASCANUECES
Está causado por el atrapamiento de la vena renal izquierda (VRI) entre la arteria mesentérica superior (AMS) y la aorta.
Puede ser considerado como una variante de la normalidad,
pero en el momento que causa hipertensión de la vena renal izquierda con hematuria macroscópica,
dolor en flanco izquierdo,
varices periureterales,
gonadales y varicocele,
pasa a ser patológico.
La prevalencia es desconocida pero suele afectar a personas jóvenes,
sobre todo mujeres en la 3a y 4a décadas de la vida.
En estas últimas puede darse el síndrome de congestión pélvica,
que cursa con dolor pélvico varices genitales (Fig.
13),
pélvicas y en los muslos,
dismenorrea,
dispareunia y dolor postcoital.
[3,6,7]
En los hombres,
el reflujo a la vena testicular produce varicocele,
dolor testicular izquierdo e infertilidad.
Hallazgos de imagen
Se mide la velocidad del flujo de la VRI a nivel del hilio (se considera anormal un valor mayor a 100 cm/sec.).
[7]
Pueden aportarnos datos precisos sobre la anatomía de la pinza aorto-mesentérica,
el punto de compresión de la VRI así como la presencia de colaterales venosas (Fig.
14).
- Venografía renal izquierda
La medición del gradiente de presión venoso entre la VRI y la Vena cava inferior (VCI),
es el procedimiento de elección aceptado para establecer el diagnóstico del síndrome de cascanueces,
cuando es mayor a 3 mm Hg.
También permite valorar la existencia de colaterales.
[6,7]
Es importante correlacionar los hallazgos clínicos y de imagen,
porque la configuración anatómica asociada al síndrome del cascanueces es más frecuente que el síndrome en sí.
Tratamiento
La mayoría de los casos se maneja de forma conservadora,
especialmente en pacientes jóvenes ya que los síntomas suelen remitir espontáneamente.
Sin embargo,
en casos de hematuria persistente severa,
se debe realizar cirugía.
Las opciones quirúrgicas son: transposición de la vena renal,
transposición de la AMS,
autotransplante renal,
bypass gonado-cava.
También puede colocarse un stent por vía endovascular.
SÍNDROME DE WILKIE O DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR.
Es un síndrome poco frecuente en el que ocurre una obstrucción intestinal como resultado de la compresión de la tercera porción duodenal entre la AMS y la aorta (Fig.
15).
La AMS se origina de la aorta abdominal con un ángulo de 25-60º y se encuentra rodeada por tejido graso y linfático. En condiciones de pérdida excesiva de peso,
este tejido alrededor de la AMS disminuye,
causando angulación y reducción en la distancia entre la aorta y la AMS comprimiendo el duodeno (Fig.
16).
[3,8]
Los factores más comunes que pueden precipitar este síndrome son:
- Pérdida rápida de peso (neoplasias,
quemaduras,
síndromes de malabsorción,
desórdenes alimentarios)
- Deformidades en la columna vertebral (trauma,
escoliosis)
- Ángulo de Treitz corto o con fijación alta
- Origen inusualmente largo de la AMS
Los pacientes pueden presentarse con sintomatología aguda,
crónica o con exacerbaciones agudas de síntomas crónicos.
La presentación aguda se caracteriza por signos y síntomas de obstrucción duodenal.
Los casos crónicos se presentan con sintomatología abdominal insidiosa,
saciedad temprana y anorexia o episodios recurrentes de dolor abdominal asociados a vómitos.
Hallazgos de imagen
Dilatación gástrica con nivel hidroaéreo.
La serie gastroduodenal con bario,
valora la dilatación de la primera y segunda porción duodenal y muestra un stop abrupto en la tercera porción.
Se identifica la compresión del duodeno por la AMS.
Se pueden hacer medidas del ángulo y de la distancia aorto-mesentérica,
cuyos valores normales son de 25° a 60°y de 10 a 28 mm respectivamente.
En el síndrome AMS,
ambos valores están disminuidos con valores de 6° a 15° y 2 a 8 mm.
[3,8]
Tratamiento
El manejo inicial del Sd de Wilkie es conservador mediante:
Descompresión nasogástrica e hiperalimentación,
seguida por alimentación oral con porciones pequeñas y frecuentes.
Maniobras posturales durante las comidas y agentes que aumentan la motilidad gastrointestinal.
En casos en los que falla el tratamiento conservador,
se realiza cirugía: duodenoyeyunostomía o gastroyeyunostomía en Y de Roux.
SÍNDROME DE MAY-THURNER
También se conoce como síndrome de compresión de la vena ilíaca,
síndrome de cockett o síndrome de compresión ilio-cava.
Consiste en una trombosis venosa profunda producto de la compresión crónica de la vena ilíaca común izquierda por parte de la arteria ilíaca común derecha (Fig.
17).
Esta última produce una obstrucción parcial de la vena ilíaca común izquierda por su orientación anatómica y además por la fuerza pulsátil transmitida,
que provoca hipertrofia en la íntima de la vena y con el tiempo alteraciones en el lumen.
Se manifiesta clínicamente con edema de la pierna,
varices,
trombosis venosa profunda,
úlceras por estasis venosa crónica u otras complicaciones más serias como TEP o flegmasia cerulea dolens.
[3,9]
La flebografía ilíaca es la prueba de elección ya que puede demostrar la compresión (Fig.
18),
y si se realiza por vía femoral permite medir el gradiente de presión para confirmar la alteración hemodinámica,
además de identificar colaterales venosas tortuosas en pelvis (Fig.
19).
El angioTC demuestra la existencia de una compresión extrínseca en la vena iliaca común (Fig.
17) y ayuda a descartar otras causas como: obstrucción venosa secundaria a adenopatías,
hematoma y celulitis.
El tratamiento puede der quirúrgico (by-pass fémoro-femoral) o endovascular,
realizando trombolisis y/o colocando un stent para prevenir recurrencias (Fig.
20).
SÍNDROME DEL ATRAPAMIENTO POPLÍTEO
Consiste en la compresión de la arteria poplítea debido a una relación anatómica anómala entre el vaso y las estructuras musculotendinosas circundantes a nivel de la fosa poplítea.
Esta compresión puede causar microtrauma vascular crónico con arterioesclerosis focal prematura y formación de trombos que pueden llevar a una isquemia distal (Fig.
21).
Adicionalmente,
la presencia de estenosis y flujo turbulento puede favorecer la formación de aneurismas.
Se describen 5 tipos de atrapamiento [11,12]:
- Tipo I : la arteria poplítea sigue un curso aberrante,
medial a la cabeza medial del gastrocnemio.
- Tipo II : la cabeza medial del gastrocnemio se origina en la escotadura intercondílea (Fig.
22),
en lugar del cóndilo femoral medial y comprime a la arteria poplítea que se encuentra debajo del músculo.
- Tipo III : una banda accesoria de la cabeza medial del gastrocnemio rodea lateralmente a la arteria poplítea.
- Tipo IV : la arteria poplítea está atrapada por una banda fibrosa por el músculo poplíteo.
- Tipo V: Cualquier tipo de atrapamiento que también comprometa a la vena poplítea.
Es una entidad poco frecuente que suele afectar a hombres jóvenes,
frecuentemente atletas,
que por su actividad física desarrollan hipertrofia muscular lo que desencadena la sintomatología.
Los síntomas y signos clínicos varían y están relacionados con el grado de afectación de la arteria poplítea,
pueden ir desde calambres y frialdad con la actividad física hasta claudicación intermitente e isquemia aguda.
Hallazgos de imagen
- Ecografía doppler color dúplex
Permite valorar la existencia de una disminución o ausencia de flujo en la arteria poplítea durante la dorsiflexión forzada del pie y la flexión plantar o extensión forzada de la rodilla.
Los falsos positivos son comunes,
en particular en individuos con musculatura desarrollada,
como resultado de una compresión arterial por parte del músculo gastrocnemio.
- Angiografía (Angio-RM,
Angio-CT)
La arteriografía ha sido el método diagnóstico de elección para este síndrome durante mucho tiempo.
Puede demostrar claramente las características anatómicas de una lesión arterial,
y debe incluir series de ambas extremidades con los pies en posición neutra,
en flexión plantar activa y en dorsiflexión (Fig.
23).
Los hallazgos angiográficos incluyen desviación medial de la porción proximal,
oclusión segmentaria en la porción media y dilatación postestenótica en la porción distal de la arteria.
La desventaja de la angiografía es que no da información acerca de las estructuras de partes blandas que provocan la oclusión de la arteria,
además de que es una técnica invasiva,
por lo que en los últimos años ha sido reemplazada por otras técnicas menos agresivas e igual de válidas como el Angio-TC (Fig.
24) y la Angio-RM.
[11,12]
Tratamiento
El tratamiento del síndrome de atrapamiento poplíteo,
va a depender de la severidad de los síntomas y de los hallazgos por imagen.
Si el diagnóstico se realiza antes que haya daño vascular,
es suficiente con dejar la actividad física que produce la hipertrofia muscular,
aunque en ocasiones es necesario realizar una resección del músculo o tejido fibroso anómalo.
En casos de daño arterial con permeabilidad conservada,
se realiza resección del segmento afectado con reconstrucción del eje arterial con un by-pass de injerto venoso (Fig.
24).
Cuando ocurre una obstrucción de la arteria poplítea debido a trombosis aguda,
está indicada la fibrinolisis intraarterial.
Después de reestablecer la permeablidad del vaso,
se realiza by- pass y escisión de la anomalía musculotendinosa causante del síndrome.
![](https://epos.myesr.org/posterimage/esr/seram2014/124142/media/581009?maxheight=150&maxwidth=150 "Fig. 6: Varón de 33 años diagnosticado de Sd. de Paget-Schroetter por presentar edema en MSI y dolor tras un ejercicio repetitivo según describió el paciente "limpiando ventanas".
La flebografía de MSI se evidencia un stop al paso de contraste a nivel de la vena subclavia izquierda.")
![](https://epos.myesr.org/posterimage/esr/seram2014/124142/media/582315?maxheight=150&maxwidth=150 "Fig. 11: Mujer de 66 años diagnosticada de "Síndrome del Ligamento Arcuato" e intervenida quirúrgicamente, con persistencia de la clínica y de los hallazgos de imagen. Se decide por tanto optar por el tratamiento endovascular.
A.Cateterización selectiva de un tronco celíaco estenótico, con clips quirúrgicos a su alrededor (flecha).
B y C. Resultado tras la angioplastia y colocación de stent. Aunque no desaparecieron completamente, las molestias disminuyeron significativamente tras el procedimiento.")
